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プレセデックス
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プレセデックス 適正使用 e-learning

薬効・薬理(作用機序)

作用機序
 

プレセデックスは、集中治療における鎮静剤として承認された初めての中枢性α2受容体作動薬です。本剤はα2受容体への選択性が高く、脳橋の背外側部にある青斑内の青斑核(Locus Ceruleus)に存在する中枢性α2A受容体を介して鎮静作用を発現します。


プレセデックス(デクスメデトミジン)の
鎮静作用のメカニズム

α2受容体は末梢のみならず、中枢神経系のシナプス前、シナプス後に広く分布し、睡眠・覚醒、循環、ホルモン分泌、種々のストレス応答、痛覚などの多様な生理機能の調節に関わっています。
このうち青斑核に高密度に存在するノルアドレナリンニューロンのα2A受容体は、睡眠・覚醒の機能調節に大きく関与していることが明らかにされています。

鎮静作用のメカニズム

 

通常、青斑核ノルアドレナリンニューロン(LCニューロン)は大脳皮質などの上位中枢の興奮・覚醒レベルを上げる方向に機能していますが、α2A受容体が賦活化されると、負のフィードバック機構により神経末端からのノルアドレナリンの遊離が抑制され、またLCニューロンの活動が抑制されて、鎮静状態が発現します。

 

プレセデックスは、この青斑核のα2A受容体を刺激することにより、鎮静作用をもたらします。





参考:α2受容体を介したプレセデックスの生体への影響
 
α2受容体を介した生体への影響

痛みの抑制:脊髄に分布するα2A受容体を刺激して痛みの伝達を抑制する

血圧・心拍数低下:弧束核等に分布するα2A受容体を刺激して交感神経系の反応を抑制する

末梢血管収縮:末梢血管に存在するα2B受容体を刺激することにより血管を収縮させる(投与直後にみられる一過性の反応)

 

中枢性α2受容体作動薬であるプレセデックスは、鎮静作用のほかに、生体に上記のような影響を与え、ストレスや侵害刺激による交感神経系の亢進(血圧や心拍数の上昇)を緩和することが認められています。



 

「効能・効果」「用法・用量」「警告・禁忌を含む使用上の注意」につきましては添付文書をご覧下さい。